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Suicidio de las células del riñón en la diabetes

Suicidio de las células del riñón en la diabetes

miércoles 28 de mayo de 2008, 00:00h
La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal que requiere diálisis. En dicha enfermedad las células del riñón se suicidan al estar inmersas en un ambiente hostil, lo que causa la pérdida progresiva de la función renal. Un grupo del Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales.
La diabetes destruye lentamente el riñón hasta ser necesaria la sustitución de la función renal con diálisis (riñón artificial) o un transplante. De hecho, la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal terminal que requiere diálisis. La destrucción del riñón implica la desaparición de sus células. Estudios recientes han revelado que las células del riñón se pierden porque se mueren por apoptosis.

La apoptosis consiste en la muerte por suicidio de la célula. Las células se suicidan cuando el ambiente que las rodea no favorece su “felicidad”, cuando se sienten rodeadas por un ambiente estresante y hostil. El equipo español dirigido por el Profesor del Departamento de Medicina de la UAM Alberto Ortiz en la Fundación Jiménez Díaz-Capio lleva años estudiando las causas y las consecuencias del suicidio de las células del riñón. Su especialidad es la “psicocelulogía”.

El equipo español analizó los genes relacionados con la apoptosis en el contexto de un esfuerzo colaborativo europeo, el European Renal Biopsy Bank, que estudia el patrón de expresión de genes en riñones de pacientes con nefropatía diabética. Los riñones diabéticos mostraron una expresión anormal de 112 genes que regulan el suicido de la célula. Entre estos el equipo español identificó a una proteína de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF) llamada TRAIL como la clave del suicidio de las células del riñón diabético.

En el riñón diabético hay grandes cantidades de TRAIL, que, llamativamente no se debe al aumento de los niveles de glucosa que definen la enfermedad, sino a la inflamación que acompaña al daño renal. Inflamación y aumento de glucosa se potencian para dañar el riñón. La inflamación aumenta los niveles de TRAIL, pero es la hiperglucemia la que genera un ambiente celular estresante que favorece el suicidio celular ante la presencia de TRAIL.

La participación de la inflamación y del suicidio celular en la progresión del daño renal sugiere que el tratamiento de la nefropatía diabética requiere un abordaje múltiple en el que se controlen bien los niveles de glucosa, pero se incida también sobre la inflamación renal y sobre proteínas letales como TRAIL.

Este trabajo se enmarca dentro de los esfuerzos que está realizando la Red de Investigación Renal (RedInRen), financiada por el Instituto Carlos III, para desentrañar los mecanismos de la lesión renal y desarrollar nuevos tratamientos de las enfermedades del riñón. Los resultados han sido publicados “on-line” en el Journal of the American Society of Nephrology (J Am Soc Nephrol. 2008, [Epub ahead of print]), la revista de más alto impacto en el campo de la Nefrología y la Urología.
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