MDO | Jueves 21 de mayo de 2009
Un equipo internacional en el que participan investigadores de la Universidad Complutense de Madrid, de la Universidad Autónoma de Barcelona y del CSIC, acaba de descubrir por primera vez el mecanismo molecular por el cual las bacterias pueden manejar sus mecanismos de resistencia para adaptarse a los tratamientos antibióticos que se utilizan para combatirlas.
Las consecuencias prácticas de la pionera investigación son que a partir de ahora será posible subrayar las dificultades que se deben tener en cuenta en las estrategias de Salud Pública para combatir los problemas clínicos causados por la multiresistencia a los antibióticos. Los resultados de esta investigación se publican esta semana en la revista Science (22 de mayo).
El descubrimiento de los antibióticos supuso una de las mayores revoluciones en la medicina moderna. La penicilina fue el primer antibiótico utilizado en la práctica clínica (Fleming, 1928). En las sucesivas décadas aparecieron nuevas familias (aminoglucósidos 1944, tetraciclinas 1948, cloranfenicol 1949, quinolonas 1962, etc). Estos compuestos cambiaron radicalmente la manera de enfrentarnos a las enfermedades bacterianas. De hecho, se dio por supuesto que los antibióticos permitirían el control definitivo de las mismas.
No obstante, las bacterias han sido capaces de desarrollar mecanismos de evasión a la acción de los antimicrobianos. A este fenómeno se le conoce como “resistencia a antibióticos”. Con el tiempo, este fenómeno se ha expandido. Las bacterias no son solamente capaces de resistir a una familia de antibióticos, sino que pueden acumular mecanismos de resistencia, convirtiéndose de esta forma en bacterias multiresistentes. Éstas suponen actualmente uno de los mayores retos de Salud Pública.
Desde hace ya unos años, se conoce que las bacterias captan fácilmente genes de resistencia, que son capaces de diseminar e intercambiar entre ellas de forma muy eficaz. La plataforma de ensamblaje de estos genes de resistencia más diseminada en las bacterias patógenas se denomina integrones, estructuras que captan y acumulan genes de resistencia. Sin embargo, los factores que determinan cuándo una bacteria decide activar esta captura, lo cual condiciona el desarrollo de la multiresistencia, eran hasta ahora desconocidos.
El trabajo, en el que ha participado Bruno González-Zorn, profesor titular de la Facultad de Veterinaria y del Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, con investigadores de la UAB, del CSIC y dos equipos franceses, revela por primera vez cómo las bacterias adquieren esas propiedades de multiresistencia. De hecho, son los propios antibióticos los que provocan, que por un mecanismo corta/pega, los genes de resistencia sean capturados y expresados de forma eficiente, lo que lleva a que la bacteria resista al tratamiento con antibióticos.
En el integrón, la enzima denominada integrasa es la encargada de movilizar los genes de resistencia. Los genes de resistencia que la integrasa sitúa a su lado, son expresados con mayor intensidad, y confieren por tanto resistencia a los antibióticos, mientras que aquellos que se ubican más alejados de ella, permanecen silenciosos. Quedan como genes de resistencia silentes, en lo que podríamos denominar la “memoria” de la bacteria.
Se trata de una reserva de genes de resistencia, que, en el futuro, a la bacteria le podrían ser útiles. En este artículo se muestra que, cuando la bacteria detecta la presencia de antibióticos en su entorno, activa la integrasa, de forma que es capaz de reubicar los genes de resistencia que tenía de reserva, y posicionarlos a su lado, de forma que los comienza a expresar eficientemente, haciéndose resistente al nuevo tratamiento antibiótico. Esta reubicación de genes se realiza al azar. Las bacterias que posean entonces una buena combinación de los genes de resistencia dentro de su integrón serán las que sobrevivirán, manteniendo los otros genes de resistencia en reserva para las futuras generaciones.
Este trabajo demuestra hasta qué punto las estrategias de adaptación bacteriana a los tratamientos antibióticos son efectivas, tanto a corto como a largo plazo. En la misma medida condiciona las medidas de Salud Pública que deben tomarse para luchar contra la multiresistencia a los antibióticos.